Archiv für den Monat März 2008

Ejakulatio präcox - Vorzeitiger Samenerguss - Erfolg mit Pindolol

Montag, 17. März 2008

Der vorzeitige Samenerguss ist die häufigste Sexualstörung

Der vorzeitige Samenerguss stellt die häufigste Sexualstörung (häufiger als Potenzstörungen) bei Männern dar und betrifft ca. 25 % aller Männer in der Altersgruppe 18-65 Jahre, wie unlängst eine Europäische Übersichtsarbeit gezeigt hat

( H.Porst, F. Montorsi, R.C.Rosen, L.Gaynor, S.Grupe, J. Alexander. European Urology 2007, 51, 816-824:The Premature Ejaculation Prevalence and Attitudes (PEPA) Survey: Prevalence, Comorbidities, and Professional Help-Seeking.)

Hilfe bei vorzeitigem Samenerguss mit Betablocker Pindodol

In einer unlängst publiizierten placebo-kontrollierten Studie mit 86 teilnehmenden Teilnehmern konnten die Autoren zeigen, dass mit Hilfe des  seit vielen Jahren verfügbaren Betablockers Pindolol (Handelsnamen Visken und Durapindol) Männern mit lebenslangem vorzeitigen Samenerguss erheblich geholfen werden kann, wenn so genannte SSRI wie Paroxetin alleine nicht geholfen haben: Die Medikation von Pindolol 7,5 mg /Tag führte dabei zu einer vierfachen Verlängerung des Durchhaltevermögens (Zeitraum bis zum Samenerguss nach Einführen des Penis in die Scheide), in Zahlen ausgedrückt von 48 sec. auf 188 sec. unter Pindolo gegenüber 41 auf nur 58 sec. unter Placebo. Wurde Pindolol wieder abgesetzt so kehrte der viel zu schnelle Samenerguss sofort wieder zurück.

(Quelle: M.R,.Safarinejad.:Once-Daily High-Dose Pindolol for Paroxetine-Refractory Premature Ejaculation: A Double-Blind, Placebo-Controlled and Randomized Study.J Clin Psychopharmacol 2008, 28:39-44)

Testosteron - ein Gefäß und Herz schützendes Hormon

Samstag, 15. März 2008

Das Hormon Testosteron schützt Herz und Gefäße

Es existiert mittlerweile eine Bücherschränke füllende Literatur, die unisono belegt, dass Testosteron, wenn in physiologischen (natürlichen) Spiegeln vorhanden, gut für unsere Gefäße ist. Bereits in dem obigen Abschnitt Metabolisches Syndrom wurde dargelegt, dass Testosteron die Häufigkeit eines Metabolischen Syndroms und damit das kardiovaskuläre Risiko reduzieren kann. So zeigten Männer mit niedrigem Testosteron, also einem Hypogonadismus, eine größere Gefäßwanddicke (Intima-Mediadicke) der Halsschlagadern (Carotisarterien) gegenüber Männern mit normalem Testosteronspiegel

(Quelle: Makinen,J. et al.J Am Coll Cardiol 2005,45,1603-1608).

Bei Diabetikern, welche einen Mangel an Testosteron (Hypogonadismus) hatten und mit Testosteron substituiert worden waren, kam es zu einem Absinken der entzündlichen und damit Gefäßverkalkungen induzierenden Zytokine Interleukin beta 1, Interleukin 6 und TNFalpha

(Quelle: Corales,JJ.et al, J Endocrinol 2006,189,595-604).

Niedrige, also hypogonadale Testosteronspiegel korrelierten langfristig (5-10 Jahre) mit einer erhöhten Rigidität der Gefäßwand der Halsschlagadern (Carotisarterien).

Der Gefäßwandrigiditätsindex korreliert dabei wiederum direkt mit dem Herzinfarkt- und Schlaganfallrisiko

(Quelle: Hougaku,H. et al,Am J Physiol Endocrinol Metab 2006, 290, E234-E242).

Direkte Infusionen von Testosteron in die Herzkranzgefäße führte bei Männern mit koronarer Herzkrankheit (Angina pectoris) auf Grund direkt Gefäßwand relaxierender Eigenschaften von Testosteron zu einem positiven Effekt bezüglich der Herzmuskelischämie (Ischämie= Durchblutungsstörung)

(Quelle: Rosano,G.M. et al,Circulation 1999,99,1666-1670).

Bei Männern mit chronischer Herzmuskelschwäche (Herzinsuffizienz) und grenzwertig niedrigen Testosteronspiegeln verbesserte eine 6-monatige Testosterontherapie gegenüber Placebo die funktionelle Kapazität und die Laufstrecke um 18 %

(Quelle: Malkin et al, JCEM 2005,90,2618-2623)

Die interessanteste Studie zum Thema Testosteron und Gefäße wurde 2006 publiziert

Diese Studie konnte erstmals belegen, dass Männer mit einem Mangel an Testosteron, also einem Hypogonadismus, gegenüber solchen mit normalem Testosteronspiegel (diese dienten in der Studie als Kontrollen) um die Hälfte erniedrigte Gefäßreparaturzellen aufweisen. Solche Gefäßreparaturzellen, im Englischen auch progenitor cells (PCs) bzw. die reifere Variante davon endothelial progenitor cells (EPCs) genannt, werden im Knochenmark aus Stammzellen gebildet und dann in die Blutbahn ausgeschüttet. Dort ersetzen  sie defekte Gefäßwandzellen (Endothelzellen), welche sonst zu Gefäßverkalkungen und nachfolgend zu Thrombosen führen würden. Die Substitution von Testosteron bei diesen hypogonadalen Männern führte dann wieder zu normalen Konzentrationen der genannten Reparaturzellen PCs und EPCs.

(Quelle: Foresta C, Caretta N, Lana A, et al. 2006. Reduced number of circulating endothelial progenitor cells in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab. 91:4599-4602.)

Hristov M, Endothelial progenitor cells: mobilization, differentiation, and homing.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003 Jul 1;23(7):1185-9. Epub 2003 Apr 24. Review. et al., 2003 belegt eindrucksvoll die Gefäß schützenden Eigenschaften von Testosteron, und dass ein ausgeglichenes Hormonmilieu uns höchstwahrscheinlich mit vor drohenden Herzinfarkten und Schlaganfällen schützt.

Herpes genitalis eine häufige durch Geschlechtsverkehr übertragene Infektion

Montag, 10. März 2008

Infektionswege des Herpes genitalis

Die Infektion erfolgt bei sexuellen Aktivitäten, sei es durch vaginalen oder analen Geschlechtsverkehr oder aber auch durch Oralverkehr. Eintrittspforte für die Viren sind Haut und Genital- bzw. Mundschleimhäute.

Einmal infiziert heißt immer infiziert, d.h., dass der betroffene Mensch de facto lebenslang infiziert bleibt.

Die Viren gelangen durch die beschriebenen Mikroverletzungen in die jeweiligen Epithelzellschichten und vermehren sich dort. Von dort gelangen sie in die Enden der sensiblen Haut- und Schleimhautnervenäste, über welche unsere Empfindungen (z.B. Temperatur-,Berührungs- und Schmerz-empfinden) und somit unsere Gefühle (z.B.Lustempfinden bei Berührung) an Rückenmark und Gehirn weiter geleitet werden. Über die Nervenfasern gelangen die HSV Viren in die sensiblen Nervenganglien (Kerne) und bleiben („überwintern“)dort solange der „Wirtskörper“, in diesem Falle also der Mensch am Leben ist. In Abhängigkeit vom jeweils aktuellen Immunstatus des Virusträgers werden die latent in den Nervenganglien schlummernden Viren dann periodisch aktiviert, also quasi zum Leben erweckt, und wandern entlang der Nervenfasern wieder zu deren Enden und verursachen dann dort klinische Symptome , welche sehr unterschiedlich stark ausgebildet sein können - von unbemerkten, kleinen roten Punkten bis hin zu sehr schmerzhaften Bläschenbildungen an Haut und Schleimhäuten der Genitale. Bläschenbildungen sind typischerweise rundlich und stechnadelköpfgroß, entweder einzeln oder in Gruppen angeordnet. Nach einigen Tagen verkrusten dann diese Herpesbläschen und heilen wieder ab.

Egal, ob die HSV-Erstinfektion vom Menschen bemerkt wurde oder unbemerkt blieb, immer wandern die Viren dann zu den Nervenganglien und bleiben dort lebenslang.

Testosteron und Herz-Kreislauf und Gefäße

Montag, 10. März 2008

Falsche Annahme beüglich der Wirkung von Testosteron auf Gefäße

Bis noch Ende der 90er Jahre machte man Testosteron für die Tatsache verantwortlich, dass Männer im Durchschnitt 5-6 Jahre kürzer leben als Frauen, da man glaubte, Testosteron würde die Gefäße schneller verkalken lassen und somit bei den Männern häufiger zu tödlichen Herzinfarkten und Schlaganfällen führen. Auf Grund unzähliger präklinischer und klinischer Studien weiß man, dass diese Annahme falsch war.

Testosteron und Kehlkopf

Samstag, 08. März 2008

Testosteron beeinflusst in der Pubertät das Wachstum des Kehlkopfes und die Ausgestaltung der Stimmbänder, woraus die im Vergleich zur Frau typisch tiefe männliche Stimme resultiert.

Testosteron und Haare und Haut

Donnerstag, 06. März 2008

Testosteron stimuliert die Talgproduktion sowie das Haarwachstum

Bereits niedrige Konzentrationen an Testosteron stimulieren das Haarwachstum im Achsel- und Schamhaarbereich während höhere Testosteronkonzentrationen Haarwachstum im Gesicht- (Bart) und Brustbereich fördern.

Vernindern von Haarausfall

Das Wachstum des Kopfhaares ist ebenfalls androgenabhängig, wobei hier insbesondere das aus Testosteron gebildete DHT eine große Rolle spielt. Der so genannte androgenetische Haarausfall (Glatze) geht mit einer erhöhten Aktivität des Enzyms 5 alpha Reduktase und damit erhöhten DHT-Konzentrationen einher. Medikamente, welche die 5 alpha Reduktase hemmen, wie z.B. Finasteride (viele Handelspräparate im Markt) oder Dutasteride (Avodart®) und damit die DHT-Konzentrationen senken, können diesen Haarausfall teilweise verhindern.

Testosteron und Blut

Montag, 03. März 2008

Stimulation der Erythrozyten-Produktion durch Testosteron

Testosteron stimuliert die Synthese des blutbildenden Hormons Erythropetin in der Niere, welches seinerseits die Ausdifferenzierung und Ausschüttung der roten Blutkörperchen (Erythrozyten)  im Knochenmark induziert. Bei stärkerem Mangel an Testosteron kommt es zu einer Herabsetzung der Erythropoetin- und damit der Erythrozytenbildung mit nachfolgender Blutarmut (Anämie).

Testosteronmangel und Blutarmut

Aus diesem Grunde weisen Männer mit einem Testosterondefizit häufig eine Anämie auf. Dies schlägt  sich häufig in einer herabgesetzten Leistungsfähigkeit und Müdigkeit nieder. Umgekehrt steigern hohe Testosteronkonzentrationen die Synthese roter Blutkörperchen, wodurch es zur Bluteindickung (sog. Polyglobulie) mit Thrombose-/Emboliegefahr kommen kann.