Urologe und Androloge Prof. Dr. Hartmut Porst

Liebe interessierte Männer und Frauen ,

sicherlich waren Sie etwas enttäuscht, dass sich so lange nichts mehr auf der “Porst’schen Homepage” getan hat. Dies hatte natürlich seinen Grund: Wir haben das Design völlig neu gestaltet, den Inhalt der alten Homepage völlig neu überarbeitet und neue Kapitel hinzugefügt.

Die jetzt neu online gestellte Homepage berücksichtigt alle neuen Erkenntnisse auf meinen Spezialgebieten bis zum Datum Oktober 2008.

Viele neue Inhalte und fachliche Beiträge

Also lesen Sie in Ruhe alles durch und wenn das eine oder andere Problem, das in meiner neuen Website beschrieben ist, auf Sie oder Ihre Partnerschaft zutrifft, Sie aber  bislang keine adäquate Hilfe gefunden haben, so machen Sie doch einfach einen Termin in meiner Urologisch-/Andrologischen Privatpraxis hier in Hamburg aus. Dann kann ich persönlich mit Ihnen Ihre Probleme erörtern und Sie entsprechend beraten und behandeln.Ihre Partnerin bzw. Ihr Partner sind  dabei sehr herzlich mit willkommen.

Hamburg, den 21.11.2008

Prof.Dr.Hartmut Porst

Das Hormon Testosteron schützt Herz und Gefäße

Es existiert mittlerweile eine Bücherschränke füllende Literatur, die unisono belegt, dass Testosteron, wenn in physiologischen (natürlichen) Spiegeln vorhanden, gut für unsere Gefäße ist. Bereits in dem obigen Abschnitt Metabolisches Syndrom wurde dargelegt, dass Testosteron die Häufigkeit eines Metabolischen Syndroms und damit das kardiovaskuläre Risiko reduzieren kann. So zeigten Männer mit niedrigem Testosteron, also einem Hypogonadismus, eine größere Gefäßwanddicke (Intima-Mediadicke) der Halsschlagadern (Carotisarterien) gegenüber Männern mit normalem Testosteronspiegel

(Quelle: Makinen,J. et al.J Am Coll Cardiol 2005,45,1603-1608).

Bei Diabetikern, welche einen Mangel an Testosteron (Hypogonadismus) hatten und mit Testosteron substituiert worden waren, kam es zu einem Absinken der entzündlichen und damit Gefäßverkalkungen induzierenden Zytokine Interleukin beta 1, Interleukin 6 und TNFalpha

(Quelle: Corales,JJ.et al, J Endocrinol 2006,189,595-604).

Niedrige, also hypogonadale Testosteronspiegel korrelierten langfristig (5-10 Jahre) mit einer erhöhten Rigidität der Gefäßwand der Halsschlagadern (Carotisarterien).

Der Gefäßwandrigiditätsindex korreliert dabei wiederum direkt mit dem Herzinfarkt- und Schlaganfallrisiko

(Quelle: Hougaku,H. et al,Am J Physiol Endocrinol Metab 2006, 290, E234-E242).

Direkte Infusionen von Testosteron in die Herzkranzgefäße führte bei Männern mit koronarer Herzkrankheit (Angina pectoris) auf Grund direkt Gefäßwand relaxierender Eigenschaften von Testosteron zu einem positiven Effekt bezüglich der Herzmuskelischämie (Ischämie= Durchblutungsstörung)

(Quelle: Rosano,G.M. et al,Circulation 1999,99,1666-1670).

Bei Männern mit chronischer Herzmuskelschwäche (Herzinsuffizienz) und grenzwertig niedrigen Testosteronspiegeln verbesserte eine 6-monatige Testosterontherapie gegenüber Placebo die funktionelle Kapazität und die Laufstrecke um 18 %

(Quelle: Malkin et al, JCEM 2005,90,2618-2623)

Die interessanteste Studie zum Thema Testosteron und Gefäße wurde 2006 publiziert

Diese Studie konnte erstmals belegen, dass Männer mit einem Mangel an Testosteron, also einem Hypogonadismus, gegenüber solchen mit normalem Testosteronspiegel (diese dienten in der Studie als Kontrollen) um die Hälfte erniedrigte Gefäßreparaturzellen aufweisen. Solche Gefäßreparaturzellen, im Englischen auch progenitor cells (PCs) bzw. die reifere Variante davon endothelial progenitor cells (EPCs) genannt, werden im Knochenmark aus Stammzellen gebildet und dann in die Blutbahn ausgeschüttet. Dort ersetzen  sie defekte Gefäßwandzellen (Endothelzellen), welche sonst zu Gefäßverkalkungen und nachfolgend zu Thrombosen führen würden. Die Substitution von Testosteron bei diesen hypogonadalen Männern führte dann wieder zu normalen Konzentrationen der genannten Reparaturzellen PCs und EPCs.

(Quelle: Foresta C, Caretta N, Lana A, et al. 2006. Reduced number of circulating endothelial progenitor cells in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab. 91:4599-4602.)

Hristov M, Endothelial progenitor cells: mobilization, differentiation, and homing.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003 Jul 1;23(7):1185-9. Epub 2003 Apr 24. Review. et al., 2003 belegt eindrucksvoll die Gefäß schützenden Eigenschaften von Testosteron, und dass ein ausgeglichenes Hormonmilieu uns höchstwahrscheinlich mit vor drohenden Herzinfarkten und Schlaganfällen schützt.

Eine im Dezember 2007 vorgelegte große Langzeitstudie,welche 11.606 Männer umfasste, belegt erneut,dass  normale  Testosteronspiegel das Herz schützt und die Männer länger leben läßt (Khaw,K.-T. et al: Endogenous Testosterone and mortality due to all causes,cardiovascular disease,and cancer in men.European Prospective Investigation Into Cancer in Norfolk (EPIC-Norfolk) Prospective Study.Circulation 2007,116,2694-2701)

In dieser prospektiven Langzeit-Beobachtungsstudie  waren 11.606 Männer in der Altersgruppe 40-79 Jahren eingebunden, welche in den Jahren 1993-1997 aus den Dateien niedergelassener Allgemeinärzte in Norfolk,UK rekrutiert wurden und bei denen neben einer allgemeinen Krankheitsanamnese und körperlicher Untersuchung auch Laborwerte incl. der Werte von Testosteron,SHBG und DHEAS erhoben wurden.Die Männer wurden dann bis zum Jahre 2003 nachbeobachtet und Sterberate und Sterbeursachen in Abhängigkeit von u.a. den Hormonwerten analysiert.

Von der Analyse 2003 wurden 1.183 Männer ausgeschlossen,bei welchen bereits zum Zeitpunkt der Rekrutierung eine kardiovaskuläre Erkrankung wie koronare Herzkrankheit bekannt war.In die vorgelegte Analyse gingen schließlich 825 Männer ein,welche in dem benannten Beobachtungszeitraum (durchschnittliche Beobachtungszeit 7 Jahre) verstorben waren und die zum Rekrutierungszeitpunkt weder eine kardiovaskuläre Erkrankung hatten noch an einem Krebsleiden erkrankt waren.Die zum Zeitpunkt der Rekrutierung erhobenen Daten  (Laborwerte,Hormonanalysen) der 825 verstorbenen Männer wurden mit den Daten von 1.489 Männern verglichen, welche im Jahre 2003 noch am Leben waren.

Bei der Analyse der Daten stellte sich heraus, dass die zum Zeitpunkt der Rekrutierung gemessenen Testosteronspiegel im Blut invers mit der Sterblichkeit korreliert waren,was für alle Todesfälle als auch für durch Herzinfarkt oder Krebsleiden verursachte Todesfälle gleichermaßen zutraf. Will heißen , je niedriger die anfangs gemessenen Testosteronwerte bei den Männern waren, desto höher das Risiko früher zu sterben, ungeachtet ob die Todesursache durch Krebs oder kardiovaskuläre Erkrankungen bedingt war.

Eigene Anmerkung: Auch diese jüngste Studie belegt sehr eindrucksvoll, dass normale Testosteronspiegel sehr wichtig für die gesamte Gesundheit als auch das Gefäßsystem des Mannes sind, und dass Männer mit zu niedrigen Testosteronspiegel a la longue ein deutlich höheres Sterblichkeitsrisiko aufweisen als sloche Männer mit normalem Testosteronhaushalt, wenn das Testosterondefizit unbehandelt bleibt.

Aus diesem Grunde empfiehlt sich für jeden Mann, dass er ab dem 40. Lebensjahr regelmäßig seine Hormonwerte  beim Urologen bestimmen lässt und ,falls diese erniedrigt sind ,sich einer Testosteronsubstitutionstherapie unterzieht (P.S.: Keine Kassenleistung)

In einer unlängst veröffentlichten Übersichtsarbeit, welche sich mit einer Beeinträchtigung der Hodenfunktion und somit der Spermiogenese und Fruchtbarkeit bei anderweitigen Erkrankungen beschäftigte, führen die Autoren (Karagiannis,A. et al: Gonadal dysfunction in systemic diseases.Eur J. Endocrinol. 152,501-513,2005) folgende Erkrankungen auf:

• Alkoholismus und Lebercirrhose,
• Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit),
• Chronisches Nierenversagen,
• Metabolisches Syndrom,
• Abmagerung,
• Rheumatoide Erkrankungen,
• und andere.

Infektionen von Nebenhoden/Hoden als Ursache einer Infertilität

Eine Reihe von verschiedenen Bakterien und Viren können zu schweren Entzündungen von Nebenhoden und Hoden und damit zu einer irreversiblen Störung der Fruchtbarkeit führen. Sowohl im Kindesalter als auch beim Erwachsenen befällt im Rahmen einer Mumps (Ziegenpeter)-Erkrankung, das Virus auch gerne den Hoden und kann dann zu einer schweren Hodenentzündung (Orchitis) mit nachfolgender kompletter Schrumpfung eines oder beider Hoden führen.

Im frühen Erwachsenenalter führen oftmals Chlamydien zu einer Entzündung der Harnröhre (Urethritis) und nachfolgend auch der Nebenhoden/Hoden. Im späteren Erwachsenenalter sind es dann oft die zu Blasenentzündungen führenden typischen Bakterien wie z.B. Colibakterien, welche dann auch gleichzeitig zu einer Entzündung von Nebenhoden/Hoden führen können oder aber auch wesentlich seltener spezifische Infektionen wie Tuberkulose oder Syphylis.

Nur bei frühzeitiger testgerechter antibiotischer Behandlung gelingt es oftmals konservativ, die Entzündung einzudämmen. Ist es erst einmal zu einer starken Schwellung und Rötung des Nebenhodens und/oder Hodens mit hohem Fieber gekommen, so bleibt oftmals nur noch die operative Entfernung von Nebenhoden und Hoden als ultima Ratio übrig.

Bei entzündlichem Befall beider Nebenhoden kann es durch Ausbildung von narbigen Veränderungen zu einer Verklebung/Obstruktion der aus dem Nebenhodenschwanz führenden Samenleiter (Ductus deferens) kommen, sodass dann eine komplette sog. obstruktive Azoospermie vorliegt. In diesem Falle kann durch sog. mikrochirurgische Refertilisierungsoperationen das nicht mehr durchgängige Samenleiterstück ausgeschaltet werden, indem dieses entweder entfernt und die Samenleiterenden end zu end wieder miteinander verbunden werden (sog. Vasovasostomie) oder aber das Samenleiterende direkt am Nebenhodenkopf mit einem Nebenhodenkanälchen verbunden wird.(sog.Vasoepididymostomie)

Prinzipiell können viele Infekte, welche an sich ganz andere Organsysteme befallen, zu einer vorübergehenden oder auch längeren Beeinträchtigung der Fruchtbarkeit bis hin zur kompletten Azoospermie (komplettes Fehlen von Spermien) führen, was auch immer wieder z.B. bei Masern beobachtet wird. Mit Abklingen des Infektes kommt es dann meist auch wieder zur Erholung der Spermienproduktion.