Urologe und Androloge Prof. Dr. Hartmut Porst

Eine Reihe von genetischen Störungen, d. h. von Veränderungen der Chromosome und Gene können zur Unfruchtbarkeit führen. Mit einer Häufigkeit von 0,2 % in der männlichen Bevölkerung ist hierbei vor allem das Klinefeltersyndrom zu nennen (ca. 70.000- 80.000 betroffene Männer in Deutschland). Hierbei handelt es sich um eine angeborene numerische Chromosomenaberration mit der Chromosomenformel 47 XXY, also einem weiblichen X-chromosom zuviel.

Das Klinefeltersyndrom zeichnet sich durch einen Hochwuchs (oftmals 190-200cm große Männer), stark unterentwickelte Hoden (nur Erbsengröße) und einer Unfruchtbarkeit (Infertilität) aus. Im späteren Erwachsenenalter kommen dann wegen der ungenügenden Testosteronproduktion die klinischen Symptome eines Testosteronmangels (Hypogonadismus) mit Potenz-und Libidostörungen, Osteoporose (Knochenbrüchigkeit) und Muskelschwäche hinzu. Patienten mit Klinefeltersyndrom zeigen auch ein erhöhtes Risiko für Varizen (Krampfadern), Adipositas (Fettleibigkeit), Diabetes und auch für Brustkrebs (20fach erhöhtes Risiko des Mannes, ein Mammakarzinom zu bekommen) sowie für extragonadale Keimzelltumoren.
Die beim Klinefeltersyndrom fast immer vorhandene Infertilität ist keiner Behandlung zugänglich. der später einsetzende Testosteronmangel hingegen ist durch eine entsprechende Hormonbehandlung gut beherrschbar.

Neben dem Klinefeltersyndrom spielen Defekte des Y-Gens eine wesentliche Rolle bei Männern mit Infertilität. Auf dem männlichen Y-chromosom befinden sich all die Gene, welche für eine normale Spermienproduktion verantwortlich sind. Hierbei handelt es sich um den so genannten Azoospermiefaktor, genauer um Defekte des Y-Gens, wovon derzeit mehrere bekannt sind und welche allesamt zum Ausbleiben der Spermiogenese und somit dem Fehlen von Spermien (Azoospermie) im Ejakulat und damit zur Infertilität führen.

Unlängst wurde auch darüber berichtet, dass bei Paaren mit wiederholten frühzeitigen Schwangerschaftsverlusten (Aborten ) in 82 % Mikrodeletionen des Y-Gens nachgewiesen werden konnten, gegenüber 0 % bei fertilen Männern und 20 % bei subfertilen Männern (Dewan,S. et al: Y-Chromosom microdeletions and recurrent pregnancy loss. Fertil. Steril. 85,441-445,2006). Von der European Society of Human Reproduction and Embryology wird bei schweren Spermiogenesestörungen deshalb ein Screening auf AZF-Deletionen empfohlen.

Eine nicht so seltene Ursache für eine Infertilität stellt auch die Mukoviszidose (zystische Fibrose) dar. Hierbei handelt es sich in unseren Breitegraden um die häufigste autosomal-rezessiv vererbbare Erbkrankheit mit einer Häufigkeit von 4-5 %. Es handelt sich um eine Mutation im CFTR-Gen (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator). Sind beide Eltern heterozygote Träger des Mukoviszidosegens so beträgt das Risko 25 % für deren Kinder, diese Erkrankung zu bekommen.

Bei der Mukoviszidose handelt es sich um eine Erkrankung der sog. exokrinen Drüsen, sodass es zur Absonderung eines zähflüssigen natriumarmen Schleimes kommt. Betroffen sind vor allem Lungen und Bauchspeicheldrüse (Pancreas)und auf Grund des zähflüssigen Bronchialsekretes kommt es häufig zur Bronchitis und Lungenentzündung (Pneumonie). Früher haben nur wenige an Mukoviszidose erkrankte Kinder das Erwachsenenalter erreicht. Heutzutage ist dies auf Grund der modernen Medikamente aber häufig der Fall. Bei der Mukoviszidose und deren genetische Varianten besteht eine beidseitige Aplasie der Samenleiter, d. h. dass diese wegen des angeborenen Gendefektes nicht angelegt sind, so dass keine Spermien nach außen gelangen können, wobei die Spermiogenese im Hoden oftmals intakt bleibt.

Eine operative Behandlung der Samenleiteraplasie ist nicht möglich. Besteht bei den betroffenen Paaren Kinderwunsch so bleiben nur die Methoden der assistierten Fertilisation (künstliche Befruchtungsmaßnahmen) übrig.

Neben der Mukoviszidose kann es auch selten isoliert zu kongenitalen einseitigen oder beidseitigen Aplasien (fehlende Anlage) der Samenleiter kommen, wobei diese Männer auch häufiger (11-26%) eine einseitig fehlende Niere (Nierenagenesie) aufweisen (Schlegel,P.N. et al: Urogenital anomalies in men with congenital absence of the vas deferens. J.Urol.155,1644-1648,1996).

Eine weitere von der Mukoviszidose zu unterscheidende, ebenfalls genetische autosomal rezessiv vererbbare Erkrankung, stellt die primäre ciliäre Dyskinesie (Kartagener Syndrom) mit einer Häufung von zwischen 1: 6.000 und 1: 40.000 dar. Bei dieser Erkrankung kommt es ebenfalls zu rezidivierenden Entzündungen der Bronchien und Nasennebenhöhlen, sowie bei 50 % der Fälle zu einem Situs inversus, d.h., dass alle Organe seitenverkehrt angelegt sind. Die Infertilität bei dieser Erkrankung ist durch eine starke Beweglichkeitseinschränkung der Spermien auf Grund eines Spermienschwanzdefektes bedingt. (Geremek,M. et al: Primary ciliary dyskinesia: genesis, candidate genes and chromosomal regions.J.Appl.Genet.45,347-361,2004).

Operative Verfahren zur Beseitigung einer Varikozele werden meist von einem Leistenschnitt aus durchgeführt, wobei entweder alle Samenstranggefäße (Operation nach Palomo) oder aber nur die Hodenvenen (Operation nach Bernardi). durchtrennt und unterbunden werden. In manchen Kliniken wird die Operation der Varikozele auch mikrochirurgisch oder laparoskopisch (sog. Knopflochchirurgie) durchgeführt.

Verödungsverfahren (Sklerotherapie) bei Varikozele:

Hierbei unterscheidet man die retrograde Sklerotherapie von der antegraden Sklerotherapie bei Varikozele. Bei der retrograden Sklerotherapie wird die Beinvene in Leistennieveau punktiert und von dort ein dünner Katheter über die linke Nierenvene in die linke Hodenvene geschoben und dann das Verödungsmittel gespritzt. Bei der antegraden Sklerotherapie wird in lokaler Betäubung von einem 2 cm großen Schnitt am Hodensack eine Hodenvene freigelegt, diese punktiert und dann das Verödungsmittel gespritzt. Wegen seiner relativ einfachen Durchführbarkeit und seiner universellen Anwendbarkeit hat sich in Deutschland in der Behandlung der Varikozele die antegrade Sklerotherapie als das am häufigsten angewandte Verfahren durchgesetzt.

Ca. 6-9 Monate nach Behandlung der Varikozele, egal ob operativ oder mittels Sklerotherapie, sollte ein Spermiogramm durchgeführt werden, um nachzuprüfen, ob eine Besserung der Fruchtbarkeit eingetreten ist. In ca. 5-10 % aller Fälle kommt es zu einer Persistenz oder Rezidiv der Varikozele, d.h. dass weiterhin Krampfadern im Hodensack vorhanden sind. In diesem Falle muss dann nochmals operiert oder sklerotherapiert werden.

In einer brandaktuellen Studie berichten die Autoren (Gdoura,R. et al,BMC Infectious Diseases 2007, 7,129), dass bei infertilen Männern gehäuft im Sperma STD-Erreger wie Mykoplasmen und Ureaplasmen gefunden werden:

Es wurden dabei 120 Spermaproben von infertilen (unfruchtbaren) Männer analysiert, wobei in 19,2 % (23/120) Ureaplasmen und in 15,8 %(19/120) Mykoplasmen nachgewiesen werden konnten. Beide Erreger werden vorzugsweise durch Geschlechtsverkehr übertragen .Sowohl der  Nachweis von Mykoplasmen als auch der von Ureaplasmen war mit einer deutlichen Verringerung der Spermienzahl (Konzentration) assoziiert im Vergleich zu den Spermiogrammen der anderen infertilen Männer, bei welchen im Sperma keine STD Erreger nachgewiesen werden konnten.

Eigene Anmerkung: Diese Studie verdeutlicht sehr eindrucksvoll, dass so genannte STD Erreger sehr häufig in der Bevölkerung vorkommen und dass diese neben allgemeinen Entzündungszeichen wie Harnröhren-und Scheidenjucken , seltener etwas Ausfluss, auch die Fruchtbarkeit, zumindest bei den Männern beeinträchtigen können. Die klassischen STD-Erreger wie Mykoplasmen, Ureaplasmen oder Chlamydien nehmen derzeit in vielen Ländern stark zu , persönlich sehe ich in meiner Sprechstunde täglich 2-3 Neuerkrankungen. Der häufigste Übertragungsweg ist hierbei der ungeschützte Geschlechtsverkehr (cave one night stand ohne Kondom!!) ,nicht selten werden diese STD Erreger auch durch Whirlpools und “Spa-Einrichtungen” übertragen- überall da, wo es schön kuschelig warm und feucht ist und sich viele leicht oder nicht bekleidete Menschen auf engen Raum treffen. Also Vorsicht bei Besuch derartiger Einrichtungen, welche insbesondere in den Großstädten wie “Pilze aus dem Boden schießen”. 

Als Varikozele bezeichnet man die krampfaderähnliche Erweiterung/Schlängelung der Hodenvenen im Samenstrang (Plexus pampiniformis). Die Varikozele ist die häufigste Erkrankung im Bereich des Hodens und man findet sie in 10-20 % aller Männer.

Auf Grund der unterschiedlichen Abflussverhältnisse beider Hoden (die Hodenvene des linken Hodens münden rechtwinklig in die linke Nierenvene, die Hodenvene des rechten Hodens hingegen spitzwinklig in die untere Hohlvene), befindet sich die Varikozele bei der klinischen Untersuchung in 80 - 90 % nur auf der linken Seite, in je 5 – 10 % auf der rechten oder aber auf beiden Seiten.

Dieser in den meisten Publikationen zur Varikozele angegebenen Seitenverteilung widerspricht allerdings eine jüngst im Lancet publizierte Arbeit. Nach dieser zeigten von 255 infertilen Patienten mit Varikozele bei der Duopplersonographie und Venographie 17,6 % eine einseitig linksseitige, 1,5 % eine einseitig rechtsseitige und 80,8 % eine beidseitige Varikozele (Evers,J. et al: Assessment of efficacy of varicocele repair for male subfertility: a systematic review. Lancet 361,1849-1852,2003).

Den Autoren zufolge wären bei der rein körperlichen Untersuchung 10 % der linken und 90 % der rechten Fälle unentdeckt geblieben. Erst durch den Einsatz von Dopplersonographie und Venographie konnte nachgewiesen werden, dass es sich bei der Varikozele letztendlich meist um eine beidseitige Erkrankung handelt.

Generell unterscheidet man drei Schweregrade der Varikozele (I-III), wobei eine ausgeprägte Varikozele (III) meist auch mit einer Verkleinerung des Hodens (Hodenatrophie einhergeht. Eine Varikozele tastet/sieht man am besten im Stehen bei gleichzeitiger Betätigung der Bauchpresse (sog. Valsalva-Manöver), wobei dann die zu Krampfadern erweiterten Hodenvenen zwischen den Hodensack umfassenden Fingern sich wie ein wurmförmiges Knäuel anfühlen.

Von einer subklinischen Varikozele spricht man, wenn man zwar klinisch keine Krampfadern im Hodensack tasten kann, man aber mit Hilfe der Doppler-/Duplexsonograhie unter Betätigung der Bauchpresse (Valsalva-Manöver) einen Rückstrom in die Hodenvenen nachweisen kann.

Die wissenschaftliche Literatur zur Varikozele füllt mittlerweile schon ganze Bibliotheken und bis zum heutigen Tage streiten sich die Wissenschaftler ob die Behandlung einer klinisch manisfesten Varikozele bzw. einer sog. subklinischen Varikozele bei Unfruchtbarkeit (Infertilität) überhaupt in der Lage ist, zu einer Verbesserung der Fruchtbarkeit und damit zur ersehnten Schwangerschaft zu führen.

Auch eine erst jüngst zum Thema Varikozele durchgeführte Literaturrecherche – der sog. Cochrane Review (Ficarra, V. et al: Treatment of Varicocele in subfertile men: The Cochrane review- A contrary opinion. Eur. Urol. 49,258-263, 2006) war nicht in der Lage, die Frage diesbezüglich positiv oder negativ zu beantworten. Sie verwies auf noch andauernde prospektive Studien, betonte aber gleichzeitig, dass das, was die Literatur derzeit zum Thema Varikozele hergibt, nicht dazu benutzt werden kann eine Therapie der Varikozele bei Männern mit eingeschränkter Fruchtbarkeit (Infertilität) als unnütz abzulehnen.

Insgesamt spricht vieles in der Literatur dafür, dass je ausgeprägter eine Varikozele ist, desto höher die Wahrscheinlichkeit einer Beeinträchtigung der Fruchtbarkeit(Infertilität) ist, will heißen, dass subklinische Varikozelen normalerweise eher nicht zu klinisch relevanten Beeinträchtigungen der Fertilität führen (Nagle,H.M.: Editorial Comment: Varicocele: where , why and, if so, how? J. Urol. 172,1239-1240,2004).

Generell teilen die meisten Autoren /Ärzte, so auch der Verfasser dieser Homepage (Prof. Dr. med. Hartmut Porst) die Auffassung, dass Männer, bei welchen ein Kinderwunsch mit nachgewiesener Beeinträchtigung der Fruchtbarkeit (Infertilität) im Spermiogramm vorliegt und bis auf eine Varikozele keine andere konkurrierende Ursache der Infertilität gefunden wird, einer Behandlung der Varikozele zugeführt werden sollten.

So haben auch verschiedene kleinere Studien bei Patienten mit Azoospermie (keine Spermien im Sperma/Ejakulat nachweisbar) zeigen können, dass durch eine erfolgreiche Behandlung der Varikozele es wieder zur Spermienproduktion und nachfolgend zur Schwangerschaft kommen kann. (Matthews,GJ. et al: Induction of spermatogenesis and achievement of pregnancy after microsurgical varicocelectomy in men with azoospermia and severe oligoasthenospermia. Fertil Steril 70, 71-75,1998. Cakan,M. et al: Induction of spermatogenesis by inguinal repair in azoospermic men. Arch. Androl. 50,145-150,2004).

Bei der kindlichen Varikozele, sind sich die meisten Autoren darin einig, dass diese operativ beseitigt werden soll, wenn diese ausgeprägt ist und bereits zu einer Verkleinerung des Hodens (Hodenatrophie) geführt hat.

Zur Behandlung der Varikozele haben sich verschiedene operative und Verödungsverfahren als gleichwertig erwiesen, was den Behandlungserfolg (etwaige Verbesserung des Spermiogramms und Eintritt einer Schwangerschaft) angeht, Derzeit konkurrieren folgende Methoden in der Behandlung einer Varikozele miteinander und letzten Endes hängt es von der Erfahrung des jeweiligen Operateurs ab, welche Methode er durchführt.

Eine Vielzahl von möglichen Ursachen können beim Mann zu einer Einschränkung der Fruchtbarkeit (Infertilität) führen und damit einem Kinderwunsch entgegenstehen:

• Erkrankungen des Hodens als Ursache einer männlichen Infertilität:

• Hodenhochstand (Kryptorchismus)
• Varikozele (Krampfadern des Hodens)
• Hodentumor (Hodenkrebs)

• Erkrankungen von Nebenhoden und Samenleiter als Ursache einer Unfruchtbarkeit/Infertilitä
• Genetische Ursachen  – Klinefelter und andere
• Störungen der Fruchtbarkeit (Infertilität) bei anderweitigen Systemerkrankungen.
• Iatrogene und Umweltfaktoren
• Immunologische Faktoren
• Hormonelle Ursachen der männlichen Unfruchtbarkeit (Infertilität)
  

Mit zunehmendem Alter kommt es beim Mann zwar zu altersbedingten Veränderungen in den verschiedenen Gewebestrukturen des Hodengewebes und hier vor allem zu einer Verringerung der Zahl der das männliche Geschlechtshormon Testosteron produzierenden Leydigzellen, sodass ab dem 40.-50. Lebensjahr ca. 20 % der Männer an einem Testosteronmangel (Hypogonadismus) leiden, die Spermiogenese selbst bleibt aber vom Alterungsprozess des Mannes weitgehend unbeeinflusst.

Will heißen, dass bislang für den alternden Mann eine Abnahme der Samenzellparameter und der Funktion nicht belegt ist, sodass die Wahrscheinlichkeit einer Schwangerschaft auch bei Paaren mit älteren Männern und jungen Frauen ähnlich hoch ist wie bei Paaren mit jungen Männern. Allerdings kommt es beim alternden Manne ca. ab dem 50. Lebensjahr zu einer Zunahme struktureller chromosomaler Veränderungen an den Samenzellen und damit zu einem höheren Risiko, dass Kinder älterer Männer eine autosomal dominante Erkrankung bekommen.

Rein aus diesem Grunde hat die American Fertility Society die Empfehlung herausgegeben, dass Samenspender nicht älter als 50 Jahre sein sollten. Allerdings ist das insgesamt seltene Risiko, dass bei einem 50-jährigen Vater das Kind einen genetischen Defekt aufweist nur doppelt so hoch wie bei einem 25 jährigen Vater

Von einem normalen Spermiogramm (Normozoospermie) nach WHO (Weltgesundheitsbehörde) spricht man, wenn folgende Parameter vorliegen:

• Spermamenge (Volumen): > 2 ml
• pH-Wert 7,2 – 7,8
• Gesamtspermienzahl pro ml: > 20 Millionen
• Gesamtspermienzahl pro Ejakulat: > 40 Millionen
• Motilität (Beweglichkeit): > 50 % progressiv bewegliche Spermien (Kategorie A oder B) oder 25 % linear-progressiv beweglich (Kategorie A)
• Motilitätskriterien: A-Beweglichkeit: schnell,linear-progressiv beweglich,
• B-Beweglichkeit: langsam-linear beweglich
• C-Beweglichkeit: ortsständig beweglich, kein Raumgewinn
• Morphologie (Spermienkonfiguration): > 30 % normale Spermien
• Oligospermie: < 20 Mio. Spermien pro ml
• Kryptozoospermie: < 1 Mio. Spermien pro ml
• Asthenozoospermie< 50 % Motilität Kategorie A u. B oder < 25 % Motilität Kategorie A
• Teratozoospermie: < 30 % normal geformte Spermien
• OAT-Syndrom (Oligoasthenoteratozoospermie)
• Azoospermie: keine Spermien im Ejakulat nachweisbar
• Aspermie: kein Sperma/Ejakulat vorhanden
• Parvispermie: Ejakulatmenge < 2ml
• Nekrozoospermie: nur „tote“ (nichtvitale) Spermien nachweisbar
• Hämospermie: Blutbeimengungen im Ejakulat

Fruchtbarkeitsstörungen betreffen Millionen von Paaren. Immerhin sind alleine in Deutschland ca. 15 % aller Ehepaare ungewollt kinderlos.

In ca. 40 % ist diese ungewollte Kinderlosigkeit auf Fruchtbarkeitsprobleme beim Mann und in weiteren 40 % auf Probleme bei der Frau zurückzuführen. In den restlichen 20 % liegen die Probleme bei Mann und Frau gemeinsam. Gemäß der Weltgesundheitsorganisation (WHO) spricht man von einer primären Sterilität, also primär ungewollter Kinderlosigkeit, wenn trotz regelmäßigem Geschlechtsverkehr sich auch nach 2 Jahren noch keine Schwangerschaft eingestellt hat.

Jedes Ehepaar sollte sich also diese 2 Jahre Zeit lassen bevor ärztlich Hilfe in Anspruch genommen wird. Da die Abklärung beim Mann unkomplizierter ist, sollte erst dieser sich bei einem Urologen auf seine Fruchtbarkeit hin untersuchen lassen. Wichtigste Untersuchungsmethode ist hierbei die Analyse des Ejakulats auf Anzahl, Beweglichkeit und Form der darin enthaltenen Spermien. Die Gewinnung des Ejakulates erfolgt durch Selbstbefriedigung, welche Idealerweise in einem abgeschlossenen Praxisraum erfolgt. 5 Tage vor dieser Untersuchung dürfen die Männer keinen Samenerguss gehabt haben, um die Ergebnisse nicht zu beeinträchtigen.

Neben dem Spermiogramm werden noch Hormonanalysen durchgeführt, wobei insbesondere die Werte von Testosteron und FSH wichtig sind. Ein erhöhter FSH-Spiegel im Blut signalisiert, dass das spermienproduzierende Hodengewebe irreparabel geschädigt ist, wobei als Faustregel gilt, je höher der FSH-Wert im Blut (normal < 10 IE) desto stärker die Schädigung des Hodengewebes.

Sehr wichtig ist auch die Ultraschalluntersuchung des Hodens. Hiermit lassen sich Veränderungen im Hodengewebe, insbesondere auch Hodentumore nachweisen. Dies ist insofern von Bedeutung, da Männer mit Fruchtbarkeitsstörungen ein erhöhtes Risiko haben an Hodenkrebs zu erkranken, insbesondere wenn in der Kindheit ein Hodenhochstand vorhanden war.

Im Rahmen der Ultraschalluntersuchung der Hoden wird auch eine Duplexsonographie der Hodengefäße durchgeführt, um z.B. eine Krampfaderbildung (sog. Varikozele) zu entdecken, welche mit eine der häufigsten Ursachen für die männliche Unfruchtbarkeit ist.

Erweiterte Funktionstests beim Spermiogramm bzw. in der Hormonanalytik runden dann je nach den vorher erhobenen Befunden das komplette Abklärungsprogramm beim Mann ab.

Beim Hodenhochstand (Fachsprache: Kryptorchismus) befindet sich der Hoden bei Geburt nicht im Hodensack sondern entweder im Leistenkanal oder aber auch im Bauchraum (sog. Bauchhoden). Bei normal geborenen reifen Neugeborenen findet man einen Hodenhochstand (Kryptorchismus) ein- oder beidseitig in ca. 2-3 % der Fälle, wobei es in über der Hälfte dieser reifen Neugeborenen innerhalb der nächsten 3-6 Monate zu einem spontanen Herabgleiten (sog. Deszensus) in den Hodensack kommt.

Bei frühgeborenen Neugeborenen findet man einen Hodenhochstand (Kryptorchismus) in bis zu 20-30 %, allerdings kommt es dann auch hier in der Mehrzahl der Fälle zu einem spontanen Deszensus innerhalb der ersten Monate nach der Geburt.

Ein Hodenhochstand wird auch häufiger bei Jungen mit Störungen der Hormonsekretion im Hypothalamus-Hypophysenbereich (hypogonadotroper Hypogonadismus) im Rahmen von verschiedenen seltenen Missbildungskomplexen beobachtet, wobei hierbei am häufigsten das so genannte Kallmann-Syndrom angetroffen wird, eine Kombination aus Beeinträchtigung der Riechfunktion (Anosmie – die betroffenen Patienten können nicht riechen) und hypogonadotroper Hypogonadismus.

Bleibt ein spontanes Herabgleiten (Deszensus) des/der Hoden bis zum Ende des 1. Lebensjahres aus, muss der Hodenhochstand behandelt werden. Wird dieser Zeitpunkt versäumt kommt es meist zu einer irreparablen Beeinträchtigung der späteren Spermienproduktion (Spermiogenese) und damit zu einer Unfruchtbarkeit (Infertilität) im späteren Erwachsenenalter .

Zwar kann beim Hodenhochstand (Kryptorchismus) primär eine so genannte Hormonkur entweder mit 500 IE HCG (Humanes Choriongonadotropin) als Spritze einmal pro Woche für 5 Wochen oder mit GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone- Handelsname Kryptokur®) als Nasenspray, 3x täglich 200 µg (also insgesamt 1,2 mg/Tag) in jedes Nasenloch gesprüht für 4 Wochen ausprobiert werden, allerdings führen solche „Hormonkuren“ nur in 20-30 % zu einem Herabwandern der Hoden (spontaner Deszensus). Die Mehrzahl der Jungen mit Hodenhochstand muss einer operativen Therapie zugeführt werden, indem der hoch stehende Hoden über einen Leistenschnitt nach unten in den Hodensack geholt wird (sog. Orchidopexie).

Wie schon erwähnt hat eine verspätete Behandlung beim Hodenhochstand (Kryptorchismus) jenseits des 2. Lebensjahres praktisch immer eine spätere starke Beeinträchtigung der Fruchtbarkeit (Infertilität) zur Folge. Außerdem müssen die Männer, bei welchen ein Hodenhochstand (Kryptorchismus) vorlag wissen, dass sie gegenüber der Normalbevölkerung ein erhöhtes Risiko aufweisen, später an einem Hodenkrebs zu erkranken, weshalb sie später ab dem 14. Lebensjahr regelmäßig (alle 2-3 Monate) ihre Hoden auf etwaige Verhärtungen oder Vergrößerungen abtasten und bei etwaigen Veränderungen sofort einen Urologen aufsuchen sollen.

Vom eigentlichen Hodenhochstand (Kryptorchismus) zu unterscheiden sind:

Der Gleithoden:
Wobei der Hoden sich meist hoch skrotal am äußeren Leistenring befindet, aber mit der Hand in den Hodensack heruntergezogen werden kann. Da der Gleithoden ebenfalls zu einer Beeinträchtigung der Fruchtbarkeit und späteren Infertilität führen kann, sollte er, wie der Kryptorchismus, operativ durch eine Orchidopexie behandelt werden.

Der Pendelhoden:
Wobei der Hoden zwischen Leistenkanal und Hodensack hin und her pendelt, sich meist aber im Hodensack befindet. Der Pendelhoden führt meist nicht zu einer Beeinträchtigung der Fruchtbarkeit und bedarf deshalb auch keiner operativen Behandlung.

Der ektope Hoden:
Hierbei befindet sich der Hoden außerhalb des normalen „Wander“(Deszensus)weges z.B. unterhalb des Leistenkanals im Oberschenkel, und bedarf immer einer Operation.

Die Anorchie:
Hierbei ist der Hoden gar nicht angelegt. Ob eine Anorchie oder aber ein so genannter Bauchhoden (der Hoden liegt oberhalb des Leistenkanals im Bauchraum) vorliegt kann durch eine Bauchspiegelung (Laparoskopie) ermittelt werden.