Bis noch Ende der 90er Jahre machte man Testosteron für die Tatsache verantwortlich, dass Männer im Durchschnitt 5-6 Jahre kürzer leben als Frauen, da man glaubte, Testosteron würde die Gefäße schneller verkalken lassen und somit bei den Männern häufiger zu tödlichen Herzinfarkten und Schlaganfällen führen. Auf Grund unzähliger präklinischer und klinischer Studien weiß man, dass diese Annahme falsch war.
Testosteron beeinflusst in der Pubertät das Wachstum des Kehlkopfes und die Ausgestaltung der Stimmbänder, woraus die im Vergleich zur Frau typisch tiefe männliche Stimme resultiert.
Bereits niedrige Konzentrationen an Testosteron stimulieren das Haarwachstum im Achsel- und Schamhaarbereich während höhere Testosteronkonzentrationen Haarwachstum im Gesicht- (Bart) und Brustbereich fördern.
Das Wachstum des Kopfhaares ist ebenfalls androgenabhängig, wobei hier insbesondere das aus Testosteron gebildete DHT eine große Rolle spielt. Der so genannte androgenetische Haarausfall (Glatze) geht mit einer erhöhten Aktivität des Enzyms 5 alpha Reduktase und damit erhöhten DHT-Konzentrationen einher. Medikamente, welche die 5 alpha Reduktase hemmen, wie z.B. Finasteride (viele Handelspräparate im Markt) oder Dutasteride (Avodart®) und damit die DHT-Konzentrationen senken, können diesen Haarausfall teilweise verhindern.
Testosteron stimuliert die Synthese des blutbildenden Hormons Erythropetin in der Niere, welches seinerseits die Ausdifferenzierung und Ausschüttung der roten Blutkörperchen (Erythrozyten) im Knochenmark induziert. Bei stärkerem Mangel an Testosteron kommt es zu einer Herabsetzung der Erythropoetin- und damit der Erythrozytenbildung mit nachfolgender Blutarmut (Anämie).
Aus diesem Grunde weisen Männer mit einem Testosterondefizit häufig eine Anämie auf. Dies schlägt sich häufig in einer herabgesetzten Leistungsfähigkeit und Müdigkeit nieder. Umgekehrt steigern hohe Testosteronkonzentrationen die Synthese roter Blutkörperchen, wodurch es zur Bluteindickung (sog. Polyglobulie) mit Thrombose-/Emboliegefahr kommen kann.
Testosteron beeinflusst den Fettstoffwechsel dahingehend, dass hohe Testosteron-Serumkonzentrationen die Konzentration des Hormons Leptin senken und umgekehrt.
Leptin ist ein Hormon, das den Fettstoffwechsel und somit den Fettaufbau entscheidend steuert. Die Synthese von Leptin wird dabei von dem Obesity-Gen geregelt, welches auf dem Chromosom 7 (7q31) lokalisiert ist.,Leptin regelt auch unser Hungergefühl, indem es im Gehirn die entsprechenden Rezeptoren, welche unser Essverhalten beeinflussen, hemmt.
Umgekehrt sinken bei längeren Hungerzuständen die Leptinspiegel deutlich ab, so dass mehr Hungergefühl aufkommt. Da Leptin sowohl den Fettaufbau als auch die Fettverteilung mit regulier und die Leptinkonzentrationen durch Testosteron beeinflusst werden, kommt es bei Männern mit Testosteronmangel (Hypogonadismus) zu einer signifikanten Zunahme der Leptinspiegel und nachfolgend einer Zunahme der Fettmasse und hierbei insbesondere der so genannten viszeralen Fettmasse. Dies schlägt sich in einer fettbedingten Zunahme des Gewichtes und des Body Mass Indexes (BMI) nieder.
Testosteron ist zusammen mit Wachstumshormon (Growth hormone) und IGF-1 (Insulin like growth factor 1) das für die Eiweiß- (Protein)synthese und damit für den Muskelaufbau verantwortliche Hormon. Die direkte Stimulation der Muskelproteinsynthese durch Testosteron führt zu einer Zunahme von Muskelgröße und Muskelkraft, insbesondere wenn gleichzeitig die betroffen Muskelgruppen durch sportliche Aktivitäten trainiert werden.
Dadurch wurden bis zum heutigen Zeitpunkt Testosteron und seine Abkömmlinge, auch als Anabolika bezeichnet, zu den führenden Dopinghormonen bei allen Leistungssportlern. Darüber hinaus beeinflussen auch Androgene wie Testosteron und DHT direkt die so genannte neuromuskuläre Erregungsübertragung (Übermittlung der Nervensignale auf die Muskelfasern), wodurch es zur Aktivierung des Muskels kommt.
Schließlich stimuliert Testosteron auch die Ausschüttung von Wachstumshormon (Growth hormone) und die Bildung des Insulin like Growth Factor (IGF) 1. Bei Sportlern und auch Bodybuildern, welche über längere Zeit einen Missbrauch (Doping) mit Testosteron und anderen Anabolika betreiben, kommt es zwar einerseits zu der gewünschten Zunahme der Muskelmasse und Muskelkraft, andererseits aber auch zu einer nicht gewünschten Zunahme des Herzmuskelgewichtes.
Erreicht das Gewicht des Herzmuskels eine kritische Grenze (kritisches Herzmuskelgewicht) so kann dies in den Herzmuskelinnenschichten zu Durchblutungsstörungen führen, da dann die Gefäßdurchblutung nicht mit der Herzmuskelgewichtszunahme Schritt halten kann. Dann kann es auch bei fitten Leistungssportlern unter extremer Belastung zum plötzlichen Herztod kommen, wie er immer wieder in den Massenmedien, selbst bei jungen 25-30jährigen Sportlern berichtet wird, wenn ein entsprechend langer Testosteron- oder Anabolikamissbrauch stattgefunden hat.
Im männlichen Knochen können sowohl Testosteron , 17 beta Östradiol als auch Dihydrotestosteron (DHT) nachgewiesen werden. Sie sind mit entscheidend für den Aufbau und somit die Mineralisation des Knochens verantwortlich, indem sie sie Bildung von Osteoblasten (dies sind die Zellen, welche für die Knochenneubildung und Mineralisation verantwortlich sind) stimulieren , während sie umgekehrt die Aktivität der Osteoklasten (diese Zellen führen zum Knochenabbau und damit zur Osteoporose) hemmen. Am Ende der Pubertät führt die zunehmende Produktion von Testosteron in den wachsenden Hoden zum Schluss der so genannten Epiphysenfugen der Knochen und damit zum Stopp des Längenwachstums.
Für die Spermiogenese (Synthese der Spermien) und deren Vitalität sind die Hormone FSH, LH und Testosteron/Dihydrotestosteron verantwortlich. Testosteron und DHT sind hierbei insbesondere für die Reifung der durch FSH induzierten Synthese der Spermien mit verantwortlich, wobei die dafür erforderlichen Konzentrationen im Hoden 10fach höher als die Testosteron - Serumkonzentrationen sind.
Testosteron beeinflusst entscheidend die Sexualfunktionen beim Mann.
Im Gehirn beeinflusst Testosteron und teilweise auch Dihydrotestosteron (DHT) die Bildung der für die Erektion verantwortlichen Neurotransmitter .Diese sind Botenstoffe, deren Bildung und Freisetzung im Gehirn zur Auslösung von Lustempfindung und zur Einleitung der biologischen/biochemischen Vorgänge für die Erektionsinduktion führen. Testosteron und Dihydrotestosteron (DHT) steuern im Gehirn unser Triebverhalten und sind für das typische männliche Trieb-/Aggressionsverhalten verantwortlich, weshalb Testosteron auch manchmal als Aggressions-/Triebhormon bezeichnet wird. Hormonentzug im Sinne eines Testosteronentzugs ,sei es durch Entfernung des Hodengewebes (Kastration) oder auf medikamentöse Art (LHRH-Analoga) führt zum kompletten Erliegen des typischen männlichen Triebverhaltens , weshalb ein Testosteronentzug auch bisweilen bei schweren Sexualtriebtätern angewandt wird.
Obwohl bei Frauen die Testosteronspiegel wesentlich niedriger als beim Mann sind, so stellt Testosteron auch bei der Frau das entscheidende Lusthormon dar: Testosteron beeinflusst auch bei der Frau das sexuelle Lustverhalten, also die Libido. Frauen mit Störungen der Libido (sexuelle Unlust) haben oftmals einen im Blut nachweisbaren Testosteron-mangel .Durch ein kürzlich auf den Markt gekommenes Testosteronpflaster kann diesen Frauen geholfen werden.
Im Rückenmark beeinflusst Testosteron die Kerngebiete des Erektionszentrums in Höhe des Sakralmarks (S2-4) .Hier konnten sehr viele Rezeptoren für Testosteron nachgewiesen werden, welche die Aktivität der Nervenfasern des so genannten Nervus pudendus mit stimulieren. Der Nervus pudendus aktiviert unter anderem die Beckenbodenmuskulatur , wodurch es zu einer Blockade des Blutabflusses aus dem Penis und somit aus den Erektionsschwellkörpern kommt. Die Aktivierung (Kontraktion) der Beckenbodenmuskulatur komprimiert die Venen, welche das Blut aus dem Penis in das kleine Becken abtransportieren, wodurch das Blut in den Schwellkörpern gestaut und dadurch die Erektion härter wird.
Im Penis und hier v.a. in den Schwellkörpern ist Testosteron mitverantwortlich für die Funktion und den Aufbau der glatten Muskelzellen und die darin befindlichen Enzymsysteme, welche die Erektion einleiten: Es aktiviert die so genannte Stickoxydsynthase, ein Enzym, auch kurz NOS genannt, welches die Bildung von Stickoxyd einleitet. Stickoxyd (chemische Formel : NO) ist der Hauptstoff (Neurotransmitter) ,welche die Gefäße erweitert (relaxiert) und dadurch die Durchblutung in allen Organen steigert. In den Schwellkörpern bewirkt Stickoxyd (NO), dass die Blutzufuhr zu den Schwellkörpern gesteigert wird, wodurch der Penis sich ausdehnt und größer wird (Tumeszenz).
Schließlich ist Testosteron in den Schwellkörpern auch für die Synthese und Aktivität der so genannten Phosphodiesterase 5 (PDE 5) verantwortlich, ein Enzym, das die Erektion mit wesentlich beeinflusst: Die Hemmung dieses Enzym durch so genannte PDE 5 Hemmer wie es die Medikamente Cialis® (Tadalafil), Levitra® (Vardenafil) und Viagra® (Sildenafil) darstellen, bewirkt eine Verbesserung der Erektion. Hat nun ein Mann einen ausgeprägten Testosteronmangel (klinischer Fachbegriff: Hypogonadismus) dann können diese Medikamente kaum oder nicht mehr wirken, da keine PDE 5 mehr produziert wird. Erst wenn bei diesen Männern mit Testosteronmangel Testosteron von außen zugeführt wird und die Testosteron-konzentration wieder normal ist können diese PDE 5 Hemmstoffe wieder optimal wirken und die Erektion verbessern. Ein Mangel an Testosteron (Hypogonadismus) führt auch zu einer Schrumpfung oder zum Absterben der Schwellkörpermuskelzellen, wodurch der Penis schrumpft und an Länge verliert.
Geschlechtsorgane: Bereits im Embryo bewirkt Testosteron nach seinem Umbau zu Dihydrotestosteron (DHT), dass es zum Wachstum der äußeren Geschlechtsorgane (Penis und Hodensack) und der inneren Geschlechtsorgane (Prostata, Samenblasen) kommt. Im späteren Alter ist dann Testosteron bzw. sein Metabolit Dihydrotestosteron (DHT) dafür verantwortlich, dass während der Pubertät Penis und Hodensack wachsen und sich die Schamhaare bilden. Außerdem wachsen unter dem Einfluss von Dihydrotestosteron (DHT) auch die inneren Geschlechtsorgane Prostata und Samenblasen auf Erwachsenengröße.