Testosteron beeinflusst in der Pubertät das Wachstum des Kehlkopfes und die Ausgestaltung der Stimmbänder, woraus die im Vergleich zur Frau typisch tiefe männliche Stimme resultiert.
Testosteron und Kehlkopf
08. März 2008Testosteron und Haare und Haut
06. März 2008Testosteron stimuliert die Talgproduktion sowie das Haarwachstum
Bereits niedrige Konzentrationen an Testosteron stimulieren das Haarwachstum im Achsel- und Schamhaarbereich während höhere Testosteronkonzentrationen Haarwachstum im Gesicht- (Bart) und Brustbereich fördern.
Vernindern von Haarausfall
Das Wachstum des Kopfhaares ist ebenfalls androgenabhängig, wobei hier insbesondere das aus Testosteron gebildete DHT eine große Rolle spielt. Der so genannte androgenetische Haarausfall (Glatze) geht mit einer erhöhten Aktivität des Enzyms 5 alpha Reduktase und damit erhöhten DHT-Konzentrationen einher. Medikamente, welche die 5 alpha Reduktase hemmen, wie z.B. Finasteride (viele Handelspräparate im Markt) oder Dutasteride (Avodart®) und damit die DHT-Konzentrationen senken, können diesen Haarausfall teilweise verhindern.
Testosteron und Blut
03. März 2008Stimulation der Erythrozyten-Produktion durch Testosteron
Testosteron stimuliert die Synthese des blutbildenden Hormons Erythropetin in der Niere, welches seinerseits die Ausdifferenzierung und Ausschüttung der roten Blutkörperchen (Erythrozyten) im Knochenmark induziert. Bei stärkerem Mangel an Testosteron kommt es zu einer Herabsetzung der Erythropoetin- und damit der Erythrozytenbildung mit nachfolgender Blutarmut (Anämie).
Testosteronmangel und Blutarmut
Aus diesem Grunde weisen Männer mit einem Testosterondefizit häufig eine Anämie auf. Dies schlägt sich häufig in einer herabgesetzten Leistungsfähigkeit und Müdigkeit nieder. Umgekehrt steigern hohe Testosteronkonzentrationen die Synthese roter Blutkörperchen, wodurch es zur Bluteindickung (sog. Polyglobulie) mit Thrombose-/Emboliegefahr kommen kann.
Hormon(Testosteron)entzugstherapie beim primär metastasierten, wiederkehrenden bzw. progressiven Prostata-karzinom – Frühzeitige versus verzögerte Therapie
27. Februar 2008Sofortige oder verzögerte Testosteron-Entzugstherapie
Eine weit verbreitete Unsicherheit besteht unter der Ärzteschaft, ob eine sofortige oder aber eine verzögerte Testosteronentzugstherapie (chemisch oder chirurgisch) bei Patienten mit primär fern metastasiertem ProstatakrebsRelaps bzw. bei Patienten mit einem so genanntem (Rezidiv) nach kurativer Therapie (operativ oder chirurgisch) ,nachgewiesen durch einen PSA-Anstieg, durchgeführt werden soll.
Aktualisierung der ASCO-Richtlinien bez. der hormonellen Therapie des recurrenten und progressiven Prostatakrebses
Anhand einer neu durchgeführten Literatur-Recherche hat die American Society of Clinical Oncology (ASCO) ihre 2004 publizierten Richtlinien (guidelines) bezüglich der hormonellen Therapie des androgen sensitiven, metastasierten , wiederkehrenden (recurrenten) oder progressiven Prostatakrebses aktualisiert (Loblaw , D.A. et al): In die den neuen Empfehlungen der ASCO zugrunde gelegten Literatur-Recherche gingen 7 randomisierte Studien, Ein systematischer Review, eine Metaanalyse, ein Markov Modell und ein die Delta Methode mit 95 % Konfidenzintervall zugrunde gelegtes Verfahren für aktiv kontrollierte Studien mit ein;
1.Sowohl der chirurgische (beidseitige Orchiektomie) als auch der chemische (LHRH-Analoga) Hormon(Testosteron)entzug werden als initiale Hormontherapie empfohlen.
2.Die Therapie mit nicht-steroidalen Antiandrogenen(z.B.Bicalutamid) wird als Alternative zu 1. als diskussionswürdig erachtet.
3.Die Monotherapie mit steroidalen Antiandrogenen (z.B.Cyproteronacetat) wird hingegen nicht empfohlen.
4. Die kombinierte (totale) Androgenblockade sollte ebenfalls in Betracht gezogen werden.
5. Bei metastasiertem oder progredienten PCA resultiert die sofortige gegenüber der verzögerten,“Symptom (Schmerzen) “getriggerten” Hormonentzugstherapie in einer moderaten Verminderung (17 %) des relativen Risikos für die Karzinom spezifische Mortalität bei gleichzeitig moderatem Anstieg (15%) der nicht Karzinom spezifischen Mortalität, somit netto gesehen in keinem Gesamtüberlebensvorteil.
Unter Berücksichtigung dieser Daten kam das ASCO Gremium zu der Auffassung , dass derzeit keine strenge Empfehlung für eine frühzeitige Hormonentzugstherapie gegeben werden kann, und dass weitere prospektive Studien erforderlichRisikogruppen sind. Die geeignet sind, zu indentifizieren, welche von einer frühen Hormon(Testosteron)entzugstherapie profitieren.
Quelle: Loblaw,D.A.,Virgo,K.S.,Nam,R. et al: Initial hormonal management of androgen-sensitive metastatic, recurrent, or progressive prostate cancer: 2006 Update of an American Society of Clinical Oncology practice guideline.J Clin Oncol 25,1596-1605,2007
Testosteron, Leptin und Fettstoffwechsel bzw. Fettgewebe
25. Februar 2008Testosteron beeinflusst den Fettstoffwechsel dahingehend, dass hohe Testosteron-Serumkonzentrationen die Konzentration des Hormons Leptin senken und umgekehrt.
Leptin ist ein Hormon, das den Fettstoffwechsel und somit den Fettaufbau entscheidend steuert. Die Synthese von Leptin wird dabei von dem Obesity-Gen geregelt, welches auf dem Chromosom 7 (7q31) lokalisiert ist.,Leptin regelt auch unser Hungergefühl, indem es im Gehirn die entsprechenden Rezeptoren, welche unser Essverhalten beeinflussen, hemmt.
Umgekehrt sinken bei längeren Hungerzuständen die Leptinspiegel deutlich ab, so dass mehr Hungergefühl aufkommt. Da Leptin sowohl den Fettaufbau als auch die Fettverteilung mit regulier und die Leptinkonzentrationen durch Testosteron beeinflusst werden, kommt es bei Männern mit Testosteronmangel (Hypogonadismus) zu einer signifikanten Zunahme der Leptinspiegel und nachfolgend einer Zunahme der Fettmasse und hierbei insbesondere der so genannten viszeralen Fettmasse. Dies schlägt sich in einer fettbedingten Zunahme des Gewichtes und des Body Mass Indexes (BMI) nieder.
Herpes genitalis in der Bevölkerung weit verbreitet
24. Februar 2008Epidemiologie und Infektionswege des Herpes genitalis
Die Herpesviren unterteilen sich in Herpes simplex Virus (HSV) Typ 1 und Herpes simplex Virus Typ 2. Beide Virustypen sind bezüglich ihrer DNA Struktur sehr eng miteinander verwandt und zeigen eine 83 %ige eine gemeinsame Identität bezüglich ihrer Eiweiß (Protein) Codierungs(Synthese)stellen und ihres Genoms. Normalerweise ist HSV 1 für Infektionen in der Mund-Lippenregion (daher der Name Herpes labialis) und HSV 2 für solche in der Genitalregion verantwortlich. Die Herpesviren werden ubiquitär sowhol in städtischen und ländlichen Regionen angetroffen und sind weltweit die häufigste Ursache für genitale Ulcera (Geschwüre) bei beiden Geschlechtern. Die weltweiten Durchseuchungs-(Prävalenzraten) schwanken landesabhängig zwischen 10 und 60 %.Obgleich weltweit die meisten Herpesinfektionen am Genitale durch HSV 2 verursacht werden ist in den entwickelten(industrialisierten) Ländern auch der HSV 1 Typ mittlerweile für 50 % der klinischen Erstinfektionen am Genitale verantwortlich.Allein in den USA kommt es Schätzungen zufolge jährlich zu 1 Million HSV Neuinfektionen Die Durchseuchungsrate ist in erster Linie von den sexuellen Gewohnheiten der untersuchten Populationen abhängig. So haben Menschen mit häufig wechselnden Geschlechtspartnern eine viel höhere Durchseuchungsrate als solche mit wenigen Intimpartnern/innen .Bei HIV-Infizierten und Prostituierten erreichen die Durchseuchungsraten bis zu 90 % .
Testosteron und Muskelstoffwechsel
22. Februar 2008Testosteron ist zusammen mit Wachstumshormon (Growth hormone) und IGF-1 (Insulin like growth factor 1) das für die Eiweiß- (Protein)synthese und damit für den Muskelaufbau verantwortliche Hormon. Die direkte Stimulation der Muskelproteinsynthese durch Testosteron führt zu einer Zunahme von Muskelgröße und Muskelkraft, insbesondere wenn gleichzeitig die betroffen Muskelgruppen durch sportliche Aktivitäten trainiert werden.
Dadurch wurden bis zum heutigen Zeitpunkt Testosteron und seine Abkömmlinge, auch als Anabolika bezeichnet, zu den führenden Dopinghormonen bei allen Leistungssportlern. Darüber hinaus beeinflussen auch Androgene wie Testosteron und DHT direkt die so genannte neuromuskuläre Erregungsübertragung (Übermittlung der Nervensignale auf die Muskelfasern), wodurch es zur Aktivierung des Muskels kommt.
Schließlich stimuliert Testosteron auch die Ausschüttung von Wachstumshormon (Growth hormone) und die Bildung des Insulin like Growth Factor (IGF) 1. Bei Sportlern und auch Bodybuildern, welche über längere Zeit einen Missbrauch (Doping) mit Testosteron und anderen Anabolika betreiben, kommt es zwar einerseits zu der gewünschten Zunahme der Muskelmasse und Muskelkraft, andererseits aber auch zu einer nicht gewünschten Zunahme des Herzmuskelgewichtes.
Erreicht das Gewicht des Herzmuskels eine kritische Grenze (kritisches Herzmuskelgewicht) so kann dies in den Herzmuskelinnenschichten zu Durchblutungsstörungen führen, da dann die Gefäßdurchblutung nicht mit der Herzmuskelgewichtszunahme Schritt halten kann. Dann kann es auch bei fitten Leistungssportlern unter extremer Belastung zum plötzlichen Herztod kommen, wie er immer wieder in den Massenmedien, selbst bei jungen 25-30jährigen Sportlern berichtet wird, wenn ein entsprechend langer Testosteron- oder Anabolikamissbrauch stattgefunden hat.
Testosteron und Knochenbau
19. Februar 2008Im männlichen Knochen können sowohl Testosteron , 17 beta Östradiol als auch Dihydrotestosteron (DHT) nachgewiesen werden. Sie sind mit entscheidend für den Aufbau und somit die Mineralisation des Knochens verantwortlich, indem sie sie Bildung von Osteoblasten (dies sind die Zellen, welche für die Knochenneubildung und Mineralisation verantwortlich sind) stimulieren , während sie umgekehrt die Aktivität der Osteoklasten (diese Zellen führen zum Knochenabbau und damit zur Osteoporose) hemmen. Am Ende der Pubertät führt die zunehmende Produktion von Testosteron in den wachsenden Hoden zum Schluss der so genannten Epiphysenfugen der Knochen und damit zum Stopp des Längenwachstums.
Testosteron und Fruchtbarkeit
16. Februar 2008Für die Spermiogenese (Synthese der Spermien) und deren Vitalität sind die Hormone FSH, LH und Testosteron/Dihydrotestosteron verantwortlich. Testosteron und DHT sind hierbei insbesondere für die Reifung der durch FSH induzierten Synthese der Spermien mit verantwortlich, wobei die dafür erforderlichen Konzentrationen im Hoden 10fach höher als die Testosteron - Serumkonzentrationen sind.