Im männlichen Knochen können sowohl Testosteron , 17 beta Östradiol als auch Dihydrotestosteron (DHT) nachgewiesen werden. Sie sind mit entscheidend für den Aufbau und somit die Mineralisation des Knochens verantwortlich, indem sie sie Bildung von Osteoblasten (dies sind die Zellen, welche für die Knochenneubildung und Mineralisation verantwortlich sind) stimulieren , während sie umgekehrt die Aktivität der Osteoklasten (diese Zellen führen zum Knochenabbau und damit zur Osteoporose) hemmen. Am Ende der Pubertät führt die zunehmende Produktion von Testosteron in den wachsenden Hoden zum Schluss der so genannten Epiphysenfugen der Knochen und damit zum Stopp des Längenwachstums.
Testosteron und Knochenbau
19. Februar 2008Testosteron und Fruchtbarkeit
16. Februar 2008Für die Spermiogenese (Synthese der Spermien) und deren Vitalität sind die Hormone FSH, LH und Testosteron/Dihydrotestosteron verantwortlich. Testosteron und DHT sind hierbei insbesondere für die Reifung der durch FSH induzierten Synthese der Spermien mit verantwortlich, wobei die dafür erforderlichen Konzentrationen im Hoden 10fach höher als die Testosteron - Serumkonzentrationen sind.
Testosteron - ein Sexualhormon
13. Februar 2008Testosteron beeinflusst entscheidend die Sexualfunktionen beim Mann.
Im Gehirn beeinflusst Testosteron und teilweise auch Dihydrotestosteron (DHT) die Bildung der für die Erektion verantwortlichen Neurotransmitter .Diese sind Botenstoffe, deren Bildung und Freisetzung im Gehirn zur Auslösung von Lustempfindung und zur Einleitung der biologischen/biochemischen Vorgänge für die Erektionsinduktion führen. Testosteron und Dihydrotestosteron (DHT) steuern im Gehirn unser Triebverhalten und sind für das typische männliche Trieb-/Aggressionsverhalten verantwortlich, weshalb Testosteron auch manchmal als Aggressions-/Triebhormon bezeichnet wird. Hormonentzug im Sinne eines Testosteronentzugs ,sei es durch Entfernung des Hodengewebes (Kastration) oder auf medikamentöse Art (LHRH-Analoga) führt zum kompletten Erliegen des typischen männlichen Triebverhaltens , weshalb ein Testosteronentzug auch bisweilen bei schweren Sexualtriebtätern angewandt wird.
Obwohl bei Frauen die Testosteronspiegel wesentlich niedriger als beim Mann sind, so stellt Testosteron auch bei der Frau das entscheidende Lusthormon dar: Testosteron beeinflusst auch bei der Frau das sexuelle Lustverhalten, also die Libido. Frauen mit Störungen der Libido (sexuelle Unlust) haben oftmals einen im Blut nachweisbaren Testosteron-mangel .Durch ein kürzlich auf den Markt gekommenes Testosteronpflaster kann diesen Frauen geholfen werden.
Im Rückenmark beeinflusst Testosteron die Kerngebiete des Erektionszentrums in Höhe des Sakralmarks (S2-4) .Hier konnten sehr viele Rezeptoren für Testosteron nachgewiesen werden, welche die Aktivität der Nervenfasern des so genannten Nervus pudendus mit stimulieren. Der Nervus pudendus aktiviert unter anderem die Beckenbodenmuskulatur , wodurch es zu einer Blockade des Blutabflusses aus dem Penis und somit aus den Erektionsschwellkörpern kommt. Die Aktivierung (Kontraktion) der Beckenbodenmuskulatur komprimiert die Venen, welche das Blut aus dem Penis in das kleine Becken abtransportieren, wodurch das Blut in den Schwellkörpern gestaut und dadurch die Erektion härter wird.
Im Penis und hier v.a. in den Schwellkörpern ist Testosteron mitverantwortlich für die Funktion und den Aufbau der glatten Muskelzellen und die darin befindlichen Enzymsysteme, welche die Erektion einleiten: Es aktiviert die so genannte Stickoxydsynthase, ein Enzym, auch kurz NOS genannt, welches die Bildung von Stickoxyd einleitet. Stickoxyd (chemische Formel : NO) ist der Hauptstoff (Neurotransmitter) ,welche die Gefäße erweitert (relaxiert) und dadurch die Durchblutung in allen Organen steigert. In den Schwellkörpern bewirkt Stickoxyd (NO), dass die Blutzufuhr zu den Schwellkörpern gesteigert wird, wodurch der Penis sich ausdehnt und größer wird (Tumeszenz).
Schließlich ist Testosteron in den Schwellkörpern auch für die Synthese und Aktivität der so genannten Phosphodiesterase 5 (PDE 5) verantwortlich, ein Enzym, das die Erektion mit wesentlich beeinflusst: Die Hemmung dieses Enzym durch so genannte PDE 5 Hemmer wie es die Medikamente Cialis® (Tadalafil), Levitra® (Vardenafil) und Viagra® (Sildenafil) darstellen, bewirkt eine Verbesserung der Erektion. Hat nun ein Mann einen ausgeprägten Testosteronmangel (klinischer Fachbegriff: Hypogonadismus) dann können diese Medikamente kaum oder nicht mehr wirken, da keine PDE 5 mehr produziert wird. Erst wenn bei diesen Männern mit Testosteronmangel Testosteron von außen zugeführt wird und die Testosteron-konzentration wieder normal ist können diese PDE 5 Hemmstoffe wieder optimal wirken und die Erektion verbessern. Ein Mangel an Testosteron (Hypogonadismus) führt auch zu einer Schrumpfung oder zum Absterben der Schwellkörpermuskelzellen, wodurch der Penis schrumpft und an Länge verliert.
Geschlechtsorgane: Bereits im Embryo bewirkt Testosteron nach seinem Umbau zu Dihydrotestosteron (DHT), dass es zum Wachstum der äußeren Geschlechtsorgane (Penis und Hodensack) und der inneren Geschlechtsorgane (Prostata, Samenblasen) kommt. Im späteren Alter ist dann Testosteron bzw. sein Metabolit Dihydrotestosteron (DHT) dafür verantwortlich, dass während der Pubertät Penis und Hodensack wachsen und sich die Schamhaare bilden. Außerdem wachsen unter dem Einfluss von Dihydrotestosteron (DHT) auch die inneren Geschlechtsorgane Prostata und Samenblasen auf Erwachsenengröße.
Testosteron
07. Februar 2008Das männliche Geschlechtshormon Testosteron wird zu 90 % in den Hoden und zu 10 % in den Nebennieren produziert. Ausgangsstoff für die Hormonproduktion sowohl bei Mann und Frau stellt dabei das Cholesterin dar, aus welchem nachfolgend Gestagene (Pregnenolon) , Dehydroepiandrosteron (DHEA) entstehen.
Testosteron wird dann von den Produktionsstätten im Hoden und der Nebennierenrinde in die Blutbahn abgegeben. Über die Blutgefäße erreicht das Testosteron seine Zielorgane/gewebe, wo es entweder direkt als Testosteron oder aber nach Metabolisierung (Umbau) zu Dihydrotestosteron bzw. Östrogenen (17 beta-Östradiol) seine organspezifischen Wirkungen entfaltet. Ob Testosteron im Körper schließlich weiter zu Dihydrotestosteron (DHT) oder aber zu 17 beta-Östradiol umgebaut wird , hängt von den jeweiligen biologischen Funktionen der betroffenen Organe/Gewebe und damit von ihrem jeweiligen Enzymmuster ab.
Prognose (Sterberisiko/Überlebenswahrscheinlichkeit) beim Prostatakrebs (Prostatakarzinom)
14. Januar 2008Anhand verschiedener großer Langzeitstudien war man in der Lage, verschiedene Kriterien beim Prostatakarzinom herauszuarbeiten, welche eine individuelle Risikostratifizierung zulassen. Parameter, welche in diese individuelle Risikostratifizierung mit eingehen, sind insbesondere der PSA-Wert, das Tumorstadium (T,N,M) sowie vor allem das Grading nach Gleason.
Studien der jüngsten Vergangenheit haben zusätzlich gezeigt, dass die PSA-Velocity und hierbei die PSA-Verdoppelungszeit die letzten 12 Monate vor Durchführung kurativer( in Heilungsabsicht durchgeführter) Therapiemaßnahmen (radikale Prostatektomie , Bestrahlungstherapie incl. Brachytherapie) bzw. palliativer Maßnahmen (Antihormontherapie,Chemotherapie) einen Einfluss auf Überlebens-wahrscheinlichkeit und Überlebensdauer beim Prostatakrebs haben.
In der Literatur existieren hierbei eine Reihe von Publikationen, welche unterschiedliche Risikostratifizierungen angeben, die sich aber nur in Nuancen unterscheiden.
Als sehr übersichtlich und nützlich, sowohl für den betroffenen Patienten als auch für den behandelnden Arzt, sei stellvertretend für alle Risikostratifizierungen die neueste Stadieneinteilung der American Urological Association (AUA) aus dem Jahre 2006 genannt (nachzulesen im Internet unter www.auanet.org):
Niedriges Risiko : PSA = 10 ng/ml
Gleason-Score = 6
Klinisch T 1 oder T 2a-Stadium
Mittleres Risiko: PSA > 10ng/ml und < 20 ng/ml
oder Gleason-Score 7
oder klinisch T 2b Stadium
Hohes Risiko: PSA > 20 ng/ml
oder Gleason Score 8-10
oder klinisch T 2c- Stadium
Weitere in der Literatur mitgeteilte Kriterien zur Beurteilung der Aggressivität eines Prostatakrebses und somit des Krebs-Sterberisikos sind (siehe Text vorher):
PSA-Velocity > 2 ng/ml/Jahr
PSA-Verdoppelungszeit < 1 Jahr
PSA-density > 0,18 ng/ml ccm3
Gebärmutterhalskrebs (Zervixkarzinom) und HPV (Humanes Papillomvirus) Infektion
14. Januar 2008In einer kürzlich erschienen Übersichtsarbeit setzen sich die Autoren mit dem Zusammenhang zwischen HPV (Humanes Papillomavirus)-Infektion und dem Risiko Gebärmutterhalskrebs zu bekommen,auseinander (M.Schiffman et al: Human papillomavirus and cervical cancer.Lancet 2007,370,890-907).
Die Weltstatistik weist für das Jahr 2002 weltweit über 500.000 neue Fälle an Gebärmutterhalskrebs aus, wovon 275.000 tödlich verliefen.Je geringer der Entwicklungsstand der analysierten Nationen war desto höher war die Rate der Gebärmutterhalskrebs(Zervixkarzinom)erkrankungen.
Der Gebärmutterhalskrebs entwickelt sich aus der Gebärmutterschleimhaut im Bereich der so genannten Transformationszone, nachdem diese durch HPV-Viren infiziert worden ist.Die Übertragung von HPV-Viren erfolgt schon in 20-40 % mit dem ersten Geschlechtsverkehr.Zur Zeit sind insgesamt 15 (HPV16,18,31,35,39,45,51,52, 56,58, 59,68,73 ,82, und unbekannt) verschiedene HPV-Genotypen bekannt , welche prinzipiell einen Gebärmutterhalskrebs verursachen können, wobei der Genotyp HPV 16 ca. 55 % und der Genotyp 18 ca. 16 % aller Zervixkarzinome verursachen. Die HPV-Durchseuchung der Bevölkerung ist dabei sehr groß, die Mehrzahl der Infektionen erfolgt bei den Frauen in den ersten 10 Jahren nach Beginn des Geschlechtsverkehrs.
Weniger als 10 % aller neuen Infektionen gehen unbehandelt in den nächsten 5-10 Jahren in persistierende Infektionen und später so genannte Präkanzerosen (Vorstadien zum Krebs) über. Glücklicherweise geht dabei wiederum auch nur ein kleiner Prozentsatz dieser chronischen unbehandelten HPV-Infektionen und Präkanzerosen in einen manifesten Gebärmutterhalskrebs über und verlaufen dann tödlich, wenn sie zu spät erkannt werden und die Gebärmutter zu spät entfernt wird.
Die Latenzzeit bis zum Auftreten eines klinisch manifesten Gebärmutterhalskrebses beträgt dabei oft Jahrzehnte,so dass der Hauptmanifestationsgipfel des Zervixkarzinoms in den Altersdekaden 35-55 Jahre liegt.
Bezüglich der 15 verschiedenen HPV-Genotypen, von welchen bekannt ist,dass sie Gebärmutterhalskrebs verursachen können, ist jeder für sich in der Lage, eine chronische Infektion und damit a la longue einen Gebärmutterhalskrebs zu verursachen, d.h, dass es prinzipiell keine lebenslange sondern nur eine temporäre Immunität gegen eine HPV-Infektion gibt und dass mit Wechsel des Sexualpartners prinzipiell eine neue HPV-Infektion mit einem anderen Genotyp möglich ist.
Das Risiko für eine chronische HPV-Infektion und für einen Gebärmutterhalskrebs erhöht sich durch folgende Faktoren auf das 2-3fache:
Geschlechtsverkehr mit unbeschnittenen Männern
Häufig wechselnde Geschlechtspartner
Langzeitanwendung von Kontrazeptiva (die Pille)
Rauchen
Mittlerweile stehen für die Immunisierung ,also zum Schutz vor einer HPV-Infektion, zwei Impfstoffe zur Verfügung, nämlich Gardasil (HPV 16 und 18) und Cervarix (HPV 6,11,16 und 18).Die Immunisierung muss dabei vor dem ersten Geschlechtsverkehr erfolgen,also noch im Schulalter, und schützt auf Grund der Studienlage für mindestens 5 Jahre vor einer Infektion.
Unklar ist hierbei zum augenblicklichen Zeitpunkt wie lange die Erstimmunisierung wirklich anhält, wann Auffrischungsimpfungen erforderlich sind und ob die Impfung zu einem späteren Zeitpunkt,also wenn bereits Geschlechtsverkehr stattgefunden hat, auch noch schützt.
Die Impfung wird von den meisten Krankenkassen gezahlt.
Eigene Anmerkung:
Da wie in dem Artikel aufgeführt immer noch über 1/2 Mio. Frauen weltweit an Gebärmutterhalskrebs erkranken und die Hälfte daran stibt, sind alle Frauen gut beraten,regelmäßige gynäkologische Untersuchungen durchführen zu lassen.Dies trifft insbesondere auf die oben genannten Risikogruppen zu.Frauen, die bei ihren Intimpartnern kleine Wärzchen an Vorhaut,Eichel,Penisschaft oder gar Hodensack bemerken,sollten diese unverzüglich zum Urologen schicken, da diese “Wärzchen” (im Fachchargon Condylome genannte) immer Hinweis auf eine HPV-Infektion sind.
Stadieneinteilung beim Prostatakrebs (Prostatakarzinom)
09. Januar 2008Allgemeine Anmerkungen zur Stadieneinteilung bei Krebserkrankungen:
Die Stadieneinteilung beim Prostatakrebs richtet sich, wie bei allen anderen Krebsarten auch, nach der Ausbreitung des Krebses bei Diagnosestellung. Auch beim Prostatakrebs hat die Stadieneinteilung der UICC (Union Internationale Contre le Cancer) weltweit die größte Akzeptanz erlangt.
Die UICC ist eine internationale Organisation mit Hauptsitz in der Schweiz , welche 1933 gegründet wurde und deren Tätigkeitsbereich die Erforschung, Prävention und Behandlung aller Krebserkrankungen beinhaltet.
Zur Klassifizierung des Ausbreitungsstadiums eines Krebses (Karzinoms) wird bei allen Krebserkrankungen eine Einteilung nach drei Kriterien vorgenommen:
Lokales Ausbreitungsstadium eines Krebses (T-Stadium): Ist der Krebs noch auf das Organ (z.B.Niere, Prostata, Blase, Magen, Darm) beschränkt oder hat der Krebs bereits Nachbargewebe mit angegriffen. Je höher das T-Stadium, desto schlechter die Prognose, wobei T1-3 Stadien meist sagen ,dass der Krebs noch auf das betroffenen Organ begrenzt ist, während bei einem T4 - Stadium bereits die Nachbarorgane/Gewebe mit vom Krebs befallen sind.
Metastasierung in die örtlichen (lokoregionären) Lymphknoten (N-Stadium): Hat der Krebs bereits zu Metastasen in die örtlichen Lymphknoten geführt, welche in unmittelbarer Nähe zum mit Krebs befallenen Organ liegen, oder sind bereits entfernte Lymphknotenregionen befallen.
Beim Prostatakrebs z.B. wären die örtlichen Lymphknoten die in Prostatanähe befindlich Lymphknotenstationen entlang der Beckengefäße (Obturatoria- und Iliacalgefäße) , während entfernte Lymphknotenstationen solche oberhalb der Aufgabelung der Bauchschlagader (Aortenbifurkation) oder noch entfernter solche in Brustkorbhöhe (selten bis in die Schlüsselbeingrube reichend) bzw. in den Leisten darstellen.
Das N-Stadium besagt sowohl wie viele Lymphknotenmetastasen vorliegen und welche Größe sie haben. Allgemein lässt sich sagen, dass bei den meisten Organkrebsen, wo nur 1-2 kleine Lymphknoten befallen sind (sog. N1 – Stadium), durch eine radikale Operation mit Lymphknotenentfernung (sog. Lymphadenektomie) durchaus noch eine Heilung angestrebt werden kann bzw. möglich ist, während bei fortgeschrittenem Lymphknotenbefall (mehr als 2 Lymphknoten befallen bzw. Größe der Lymphknotenmetastasen > 2 cm) prinzipiell meist keine Heilung mehr möglich ist.
Durch eine vorgeschaltete Chemotherapie und nachfolgende radikalchirurgische Maßnahmen können in Ausnahmefällen dann doch noch Heilungschancen bestehen. Eine positive Ausnahme stellt hier der Hodenkrebs dar, der auch bei fortgeschrittenem Lymphknotenbefall durch eine Polychemotherapie noch hohe Heilungschancen besitzt.
Fernmetatstasierung (M-Stadium): Metastasierung über den Blutkreislauf in fern gelegene Organe wie z.B. die Knochen (bevorzugt beim Prostatakrebs und Brustkrebs befallen) bzw. die Lunge (häufig beim Hodenkrebs, Nierenkrebs oder Blasenkrebs befallen) oder die Leber (häufig befallen bei fortgeschrittenen Karzinomen der Verdauungsorgane wie Magen, Darm, Bauchspeicheldrüse) .
Jedes M 1 (+) – Stadium sagt aus, dass eine Fernmetastasierung vorliegt. Generell lässt sich sagen, dass Krebsleiden mit Fernmetastasierung in über 90 % nicht mehr geheilt werden können und die Patienten daran versterben .In Abhängigkeit davon, welches Organ betroffen ist, kann der Todeszeitpunkt durch Chemo- oder Bestrahlungstherapien hinausgezögert werden.
Bei Vorliegen einer isolierten (Einzel-) Fernmetastase (z.B. nur eine Knochen- bzw. Lungen -oder Lebermetastase vorhanden) kann durch eine gezielte Metastasenchirurgie in Einzelfällen dann doch noch eine Heilung erreicht werden.
Nach UICC werden die verschiedenen Stadien eines Krebses dann gerne auch nach Stadium 0 – IV differenziert (siehe Tab. 11), wobei allgemein gilt, je höher das T-Stadium, desto schlechter die Heilungschancen
[Tabelle wird noch ergänzt]
Tab.11: Allgemeine Tumor-(Krebs) klassifikation nach UICC
Stadieneinteilung beim Prostatakarzinom (Prostatakrebs) nach UICC (von 1997, 6.Auflage)
T 0 : Kein Primärtumor
T 1 : Klinisch nicht erkennbarer Tumor
T1a : Zufälliger histologischer Befund (z.B. bei Prostataresektion): inzidentes Karzinom mit = 5 % des untersuchten Gewebes befallen
T 1b : Zufälliger histologischer Befund (z.B. bei Prostataresektion): inzidentes Karzinom mit = 5 % des untersuchten Gewebes befallen
T 1c : Diagnose durch Prostatabiopsie bei verdächtigem PSA
T 2 : Tumor auf Prostata begrenzt (Tastbefund, Bildgebende Verfahren)
T 2a : Ein Prostatalappen befallen
T 2b : Beide Prostatalappen befallen, evtl. mit Kapselinfiltration)
T 3 : Extrakapsuläre Ausbreitung (Krebs ist durch Prostatakapsel gewachsen)
T 3a : Prostatakapsel ein- oder beidseitig durchbrochen
T 3b : Prostatakrebs in Samenblasen infiltriert
T 4 : Prostatakrebs hat Harnblase, Schließmuskel oder Rektum (Mastdarm) bzw. Beckenwand infiltriert
Tab. 12a T- Stadium - Einteilung beim Prostatakrebs
Nx : Regionäre (lokale) Lymphknoten nicht beurteilbar
N0: Keine Lymphknotenmetastasen
N1: Regionäre Lymphknotenmeastasen (Lymphknoten entlang den obturatorischen bzw. externen iliacalen Gefäßen)
Mx : Vorliegen von Fernmetastasen nicht beurteilbar
M1 : Fernmetastasen vorhanden
M 1a: Metastasen in nicht regionären Lymphknoten (Leisten, oberhalb der Gefäßkreuzung (Aortenbifurkation)
M 1b: Knochenmetastasen
M 1c: Fernmetastasen in anderen Organen
Tab. 12b: Metastaseneinteilung (Lymphknoten, Fernmetastasen) beim Prostatakrebs.
Viagra(Sildenafil) + Sortis (Atorvastatin) führt zu besseren Erektionen als Viagra allein nach Prostataentfernung
07. Januar 2008In einer unlängst publizierten Studie (Effect of Statin Therapy on Early return of Potency After Nerve Sparing Radical Retropubic Prostatectomy.
S.K.Hong,B.Y.Han,S. J.Jeong,S.-S.Byun,S.E.Lee.J.Urol.2007,178,613-616) , in welcher Männer nach radikaler Prostataentfernung (hier beidseits nervenschonende Operationstechnik) wegen Prostatakrebses entweder mit Viagra 50 mg , eingenommen vor dem Geschlechtsverkehr, oder mit Viagra 50 mg vor dem Geschlechtsverkehr plus 10 mg Sortis (Atorvastatin),eingenommen täglich für 90 Tage ab dem OP-Tag behandelt wurden, zeigten die Männer mit der Kombinationsbehandlung deutlich bessere Erektionen: 6 Monate nach Entfernung der Prostata waren nur 26 % der Männer potent ,welche nur Viagra eingenommen hatten im Vergleich zu 55 % der Männer,welche zusätzlich die ersten 3 Monate mit Sortis 10 mg behandelt worden waren.
Kommentar: Mittlerweile existieren mehrere Publikationen, welche zeigen, dass bei schweren Potenzstörungen unterschiedlicher organischer Ursachen,die Komobinationsbehandlung von PDE 5-Hemmern (Viagra,Cialis,Levitra) mit Statinen (Atorvastatin,Simvastatin) bessere Ergebnisse zeigt als die alleinige Behandlung mit den Potenzpillen, ungeachtet, ob die Männer ein erhöhtes Cholesterin hatten ,oder nicht.
Ein Wehrmutstropfen ist allerdings,dass diese Therapie von den Patienten komplett selbst gezahlt werden muss-aber was tut man nicht alles für eine gute Erektion,die Partnerin freut sich.